Первая помощь при автономной дисрефлексии>>

Патофизиология автономной дисрефлексии

Автономная дисрефлексия возникает только после завершения фазы спинального шока и возвращения рефлексов. Лица с травмами выше основного спланхнического оттока подвержены риску развития автономной дисрефлексии.

Основной спланхнический отток происходит на уровне T6-L2. Неповрежденные сенсорные нервы ниже уровня травмы передают в спинной мозг болевые афферентные импульсы, которые поднимаются в спиноталамический и задний столбы. Эти восходящие импульсы стимулируют симпатические нейроны в сером веществе промежуточного столба. Симпатические ингибиторные импульсы, появляющиеся выше Т6, блокируются из-за травмы. Таким образом, ниже травмы происходит относительно беспрепятственный симпатический отток (от Т6 до L2) с высвобождением норэпинефрина, допамин-бета-гидроксилазы и допамина.Выделение этих химических веществ может вызвать пилоэрекцию, побледнение кожи и сильное сужение кровеносных сосудов, что может стать причиной внезапного повышения артериального давления. Повышенное давление может вызвать головную боль. Неповрежденные каротидные и аортальные барорецепторы выявляют гипертензию. 

Как правило, при попытке снизить артериальное давление в стволе головного мозга возникают два сосудодвигательных рефлекса. (Парасимпатическая активность, возникающая в дорзальном двигательном ядре блуждающего нерва – X черепного нерва – продолжается после травмы спинного мозга.) Первый компенсаторный механизм заключается в увеличении парасимпатической стимуляции сердца через блуждающий нерв, чтобы вызвать брадикардию. Важно отметить, что это может быть «относительное» замедление сердца; однако частота сердечных сокращений не может снижаться до 60 в минуту (что обычно определяется как брадикардия). Такое снижение частоты сердечных сокращений не может компенсировать серьезное сужение кровеносных сосудов. Согласно формуле Пуазейля изменение давления в трубе прямо пропорционально изменению объемного расхода (брадикардия) и четвертой степени радиуса (сужение сосудов). Второй компенсаторный рефлекс – это увеличение симпатического ингибирующего оттока из вазомоторных центров над травмой спинного мозга. Однако ингибирующие импульсы с отрицательной обратной связью не могут пройти ниже травмы и расширить спланхническое русло, чтобы пропустить чрезмерное количество циркулирующей крови, образуемое в результате повышенного периферического сопротивления. Над уровнем травмы может наблюдаться обильное потоотделение и расширение кровеносных сосудов с приливами крови к коже (Эриксон, 1980; Курник, 1956).

​

Автономная дисрефлексия у беременных женщин.
Беременность сопровождается изменениями в каждой системе органов, однако обсуждение таких изменений выходит за рамки темы настоящей работы. Соответствующую информацию можно найти в общих учебниках по акушерству и обзорных статьях, посвященных травмам спинного мозга во время беременности (см. Бейкер и Карденас, 1996). Изменения в сердечно-сосудистой системе включают: (а) увеличение объема плазмы и крови, (б) значительное повышение объемной скорости кровотока сердца и частоты сердечных сокращений, (в) снижение сопротивления в большом круге кровообращения и (г) снижение артериального давления до третьего триместра, когда артериальное давление возвращается к исходному уровню. Гипертензия часто наблюдается во время беременности вследствие преэклампсии, гестационной гипертензии и хронической гипертензии.
Медицинские работники, не являющиеся акушерами и оказывающие помощь беременным женщинам с травмами спинного мозга, должны знать о предполагаемых физиологических и анатомических изменениях, происходящих в организме во время беременности. При этом акушеры должны быть ознакомлены с методами диагностики, профилактики и лечения АД, а также знать о рисках, связанных с родами без оказания медицинской помощи. Известны случаи, когда неспособность распознать и оказать помощь при АД вызывала внутричерепное кровоизлияние и смерть беременных женщин (Абулиш и др., 1989, Макгрегор и Меувсен, 1985).
Патофизиология, признаки и симптомы АД у беременных женщин такие же, как у небеременных. Гипертензия у женщин с травмами спинного мозга является основанием для подозрения АД. Физические изменения при беременности активируют множество мощных спусковых механизмов АД. Схватки и роды являются наиболее интенсивным стимулом. Именно во время этих процессов риск развития АД наиболее велик. Случаи АД наблюдались как при беременности, так и во время и после родов.

Существуют некоторые клинические особенности, из-за которых автономную дисрефлексию довольно сложно отличить от преэклампсии. Преэклампсию, как и АД, часто диагностируют во время схваток. Клиническая картина преэклампсии может отличаться от проявлений классической триады – гипертензии, протеинурии и отека. Поэтому знание некоторых клинических фактов может быть полезным. Как правило, преэклампсия возникает только после 24-й недели беременности. В основном развитие преэклампсии обусловлено гипертензией, поэтому лечение гипертензии необходимо независимо от диагноза. Кроме того, для диагностики преэклампсии, оценки благополучия плода и благоприятности родов следует привлекать акушеров-гинекологов.
Сегодня имеющийся массив данных не позволяет рекомендовать лучший способ родов или комментировать возрастающие риски развития АД при схватках и родах. Эпидуральная анестезия очень эффективна при контроле гипертензии, связанной с сокращением матки (Колачис, 1992; Равиндран и др., 1981).
 

​

​